Lungenkrebs: Warum die Luft wegbleibt

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Wissenschaftler weisen Mechanismen nach, die zur Entstehung von Lungenhochdruck bei Lungenkrebs beitragen. 

Nicht selten leiden Lungenkrebspatienten bei fortgeschrittener Erkrankung unter Luftnot, sogenannter Dyspnoe. Eine der Ursachen dafür ist die Entwicklung von Lungenhochdruck, von Medizinern pulmonale Hypertonie genannt. Wissenschaftler der Justus-Liebig-Universität Gießen und des Max-Planck-Instituts für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim untersuchten in einer Studie den Zusammenhang zwischen Lungenkrebs und Lungenhochdruck und die zugrundeliegenden Mechanismen. Sie veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine.

Beim Lungenhochdruck verengen sich die Arterien in der Lunge, wodurch der Widerstand in den Gefäßen und damit der Blutdruck im Lungenkreislauf zunehmen. Dies verursacht Luftnot, Husten, eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit, Müdigkeit und Kreislaufstörungen. In der aktuellen Studie unterzogen sich 519 Patienten einer Computertomographie zur Diagnose von Lungenkrebs. 250 von ihnen wiesen eine Verengung des Arteriendurchmessers als Zeichen von beginnendem oder bereits manifestiertem Lungenhochdruck auf. 

Die Forscher stellten in Gewebeuntersuchungen fest, dass bei bösartigen Lungentumoren in der unmittelbaren Umgebung von Blutgefäßen Entzündungsprozesse ablaufen, die durch eine Art Kommunikation zwischen Krebszellen und Immunzellen zustandekommen. Die Entzündungsprozesse fördern zum einen das Tumorwachstum und lösen zum anderen Umbauprozesse der Lungengefäße aus, wodurch sich schließlich Lungenhochdruck entwickelt. Eine entscheidende Rolle spielt dabei offenbar das Enzym Phosphodiesterase 5 (PDE5). Sie könne, so die Studienautoren in ihrer Bewertung, Ziel für neue maßgeschneiderte Therapien sein.

 

Quelle:

Pullamsetti S S et al. Lung cancer–associated pulmonary hypertension: Role of microenvironmental inflammation based on tumor cell–immune cell cross-talk. Science Translational Medicine 2017, 9(416):eaai9048; DOI: 10.1126/scitranslmed.aai9048

 

(kvk)

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Aktualisiert am: 13.12.2017 17:19